3 Original Blut Hirn Schranke

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3 Original Blut Hirn Schranke - Der ansatz wurde in der tierversion mit verschiedenen wasserlöslichen kapseln, peptiden, antikörpern, enzymen und viralen vektoren für die gentherapie getestet. In zahlreichen kliniken werden einige medizinische studien zur behandlung von hirntumoren in kombination mit chemotherapeutischen einzelhändlern durchgeführt. [135] die auswirkungen dieser software sind vielversprechend. [136].

Nach der entdeckung der tight junctions im jahr 1970 wurde schnell die hypothese aufgestellt, dass die bewegung von hyperosmotischen lösungen auf den endothelzellen die blut-hirn-schranke öffnen könnte. [124] diese methode wurde 1980 erstmals angewendet [125] und 1984 wurden die experimentellen beweise für diese these durch elektronenmikroskopische aufnahmen hergestellt. Elektronendichtemarker waren über die tight junctions in das gehirn diffundiert. [126].

Die effluxinhibition wird insbesondere bei den meisten krebstherapien verfolgt, da viele krebszellen in der therapierichtung stark p-glycoprotein explodieren und daher die wirkung von zytostatika weitgehend ausbrechen können. Die tumore sprechen jetzt nicht auf die verabreichten zytotoxischen kapseln an. [110] [111] [112].

Ein wirksamer preis hat bereits peptide und proteine ​​mit einem isoelektrischen faktor in der basis. [51] ein ansatz zur steigerung der aufnahme nichtbasischer peptide und proteine ​​im gehirn besteht darin, sie chemisch zu regulieren, indem offensichtlich polyamine zusammen mit putrescin, spermidin oder spermin verwendet werden. [67] [68] eine möglichkeit ist die konjugation von wirkstoffpeptiden und -proteinen an basische peptide, einschließlich syn-b. [61] synthetische polyamine, einschließlich polyethylenimin, können ebenfalls verwendet werden, um den transport von medikamenten und dna durch die blut-hirn-schranke zu erleichtern. [69].

Die diffusivität eines moleküls durch das endothel der blut-geist-schranke wird insbesondere durch seine lipidlöslichkeit (lipophilie) und länge bestimmt. Mit hilfe des editierens des moleküls mit lipophilen gruppen kann somit die mobilität des geistes beendet werden. [33] ein herkömmliches beispiel dafür ist die diacetylierung des naturstoffs morphin zu diacetylmorphin (heroin). Heroin (log p = 1,12) zeigt eine über 25fach höhere gehirnaufnahme als morphin (log p = null.2) (siehe tabelle 1). [34] ähnliche ergebnisse werden im mind uptake index (bui) für radioaktiv markiertes morphin, codein und heroin erzielt, das in die halsschlagader injiziert wird. Für morphin steht bui unter der nachweisgrenze, codein 24 und heroin 68. [35]. Intravenös applizierte verbindungen können zusammen mit ethanol, dimethylsulfoxid [83] oder glycerin zu einer durch lösungsmittel ausgelösten bildung der blut-hirn-schranke führen. Innerhalb des tiermodells (küken) liegt die konzentration an lösungsmittel über 1 mg entsprechend dem rahmengewicht in kg. [84] man nimmt an, dass diese verbindungen die funktion der zellmembran innerhalb des endothels stören, wodurch die massenabgabe durch transzelluläre diffusion erleichtert wird. [5].

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